بکارگیری باکتری مهندسی شده در ایمنوتراپی سرطان

ایمنوتراپی سرطان

محققین توانستند با دستکاری یک گونه باکتری غیر پاتوژن، که قدرت مهاجرت به تومورهای جامد را دارد و می تواند به عنوان ناقل بالقوه ایمنوتراپی امن عمل کند، استراتژی جدیدی را برای درمان سرطان معرفی نمایند.

با وجود اینکه، بکارگیری سیستم ایمنی بدن بر علیه سلولهای توموری (ایمنوتراپی سرطان) تحولی عظیم در درمان سرطان ایجاد کرده است، تنها تعداد انگشت شماری از تومورهای جامد به این نوع درمان پاسخ می دهند و درمان های سیستماتیک اغلب با عوارض جانبی چشمگیری همراه بوده می باشند.

طراحی درمان هایی که بتوانند پاسخ های ایمنی ضد تومور محدود به درون بافت توموری، بدون القاء سمیت سیستمایک، ایجاد کنند با چالش بسیاری همراه است.

طی مطالعه ای که در دانشگاه کلمبیا انجام شد، نشان دادند که می توان یک باکتری غیر پاتوژن را به گونه ای دستکاری کرد تا به سلولهای توموری مهاجرت کنند و بعد از تکثیر در بافت توموری، پاسخ ایمنی را بر علیه آن فعال کنند. این پاسخ ایمنی نه تنها بر علیه بافت اولیه تومور، بلکه بر ضد متاستازهای بسیار ریزی که با دستگاه های تصویربرداری قابل شناسایی نیستند نیز ایجاد می شود.

پروتئین های CD47 به عنوان هدف درمان سرطان

این تیم تحقیقاتی با بکارگیری علم بیولوژی سنتتیک و ایمنولوژی توانستند باکتری را به گونه ای تغییر دهند که قدرت رشد و تکثیر در مرکز نکروتیک تومورها را پیدا کنند. زمانی که باکتری های غیرپاتوژن تکثیر می کنند و تعدادشون به یک آستانه بحرانی می رسد، شروع می کنند به خودتخریبی و دارو از درون آنها آزاد می شود، این داروها به صورت ذرات نانوکریستال هستند و پروتئین های CD47 را هدف قرار می دهند. تعدادی از این باکتری ها زنده می مانند و با تکثیر مجدد به عنوان ناقل دارو در سلولهای توموری عمل می کنند.

پروتئین های CD47 که به سیگنال “don,t-eat-me” نیز معروف می باشند، به تعداد زیاد بر روی سلولهای سرطانس وجود دارند، این پروتئین مانع از مانع از هضم سلولهای توموری توسط سیستم ایمنی ذاتی مثل ماکروفاژها و سلولهای دندریت می شود. با توجه به نقش این پروتئین، امروزه یکی از اهداف مهم ایمنی تراپی سرطان به شمار می رود.

این پروتئین تنها محدود به سلولهای سرطانی نیست و در نقاط دیگر از بدن نیز وجود دارد، هدفگیری سیستماتیک این پروتئین با ایجاد سمیت قابل توجهی همراه است. برای حل این موضوع، در این مطالعه با دستکاری باکتری، پروتئین CD47 به طور انحصاری درون بافت سرطانی مورد هدف قرار گرفته و از بروز عوارض جانبی ناشی از درمان سیستماتیک جلوگیری شده است.

اثر ترکیبی التهاب موضعی ایجاد شده در تومور توسط باکتری و مسدود کردن پروتئین های CD47، منجر به افزایش بلعیده شدن و فاگوسیتوزیس سلولهای توموری و افزایش فعال سازی و تکثیر سلولهای ایمنی T درون بافت توموری شده است. این تیم تحقیقاتی دریافتند که درمان با باکتری مهندسی شده نه تنها باعث حذف تومورها می شود بلکه میزان متاستاز توموری را نیز کاهش می دهد.

برای مطالعه مقاله مرتبط اینجا کلیک کنید.

برچسب ها
نمایش بیشتر

نوشته های مشابه

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا
بستن